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ÖKG-Jahrestagung – Abstracts

J KARDIOL 2008; 15 (5–6)

155

with an increase of the left ventricular mass to 172 ± 56 g (p < 0.001;

44 % increasing).

EF (62 ± 7 %) and SV (77 ± 12 ml) were still normal.

In AR the diastolic valve area was 0.40 ± 0.21 cm

, and the regurgi-

tation volume was 35 ± 33 ml/beat, consecutively the regurgitation

fraction was 29 ± 12 %.

The left ventricular function was persistent normally (EF 60 ± 8 %,

SV 100 ± 38 ml), where left ventricular muscle mass increases to

179 ± 65 g.

Aortic valve, left ventricular anatomy and function could be exam-

ined in a fashionable manner with CMR in normal persons and also

in patients with diseased aortic valve. Planimetry of the valve ori-

fice in systole and in diastole (in AR) is easy and reproducible.

The consequences for the left ventricle due to volume and pressure

overloading in aortic valve disease can be examined conclusively,

and CMR should be integrated for making decision of the severity

of aortic valve’s disease.

Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury in Hemato-

poietic Cell-Restricted

ββ

β1 Integrin Knockout Mice

022

B. J. Haubner, J. Voelkl, E. Conci, J. Jehle, M. Bauer, O. Pachinger, Q. Xu, B. Metzler

Department of Cardiology, Medical University of Innsbruck

Objective Evidence indicates that the intercellular adhesion mol-

ecule-1 and its counter-receptor β2 integrin are cardioprotective pro-

teins during myocardial ischemia/reperfusion, but no data are avail-

able concerning the role of blood cell β1 integrins in this process.

We studied the effects of temporary myocardial ischemia and reper-

fusion in blood cell-restricted β1 integrin knockout mice (β1–/–).

Methods The left descending coronary artery in conditional β1

integrin –/– (β1–/–), β1 integrin +/+ (β1+/+), and β1 integrin –/–

bone marrow chimeric (β1–/– BM) mice was ligated for 30 min fol-

lowed by reperfusion of either 3 h or 3 weeks. Plasma levels of

troponin T were evaluated as an index of cardiac cellular damage.

The histological evaluation of tissue damage was performed with

hematoxilin and eosin stained sections. Cell infiltrations in the

ischemic area were investigated by immunofluorescence studies.

Results Plasma troponin T was at a similar level in β1–/–, β1+/+,

and β1–/– BM mice treated with 30 min ischemia and 3 h reperfu-

sion. Histological analysis showed that ischemia/reperfusion re-

sulted in marked myocardial injury in all groups of animals, but the

damage score of the hearts was not significantly different between

β1–/–, β1+/+, and β1–/– BM mice after 3 h of reperfusion follow-

ing 30 min of ischemia (2.8 ± 0.5 vs 2.6 ± 0.5 vs 2.8 ± 0.6; n. s.).

Furthermore, no difference in scar sizes in ischemia-injured hearts

was found 3 weeks after ischemia. Semi-quantification of cells

demonstrated that compared to β1+/+ mice, the number of infiltrat-

ing neutrophils was significantly reduced in β1–/– and β1–/– BM

mice, whereas MAC-1-positive cells in the ischemic regions were

similar in myocardial tissues of all groups.

Conclusion Absence of β1 integrin expression in hematopoietic

cells results in reduced neutrophil infiltration in the ischemic re-

gions, but does not influence myocardial damage of ischemic hearts.

Erhöhte Expression von iNOS und zelluläre kontrak-

tile Dysfunktion während prolongierter akuter Myo-

kardischämie im Schwein 050

F. R. Heinzel, P. Gres, K. Boengler, A. Duschin, I. Konietzka, T. Rassaf,

J. Snedovskaya, S. Meyer, A. Skyschally, M. Kelm, G. Heusch, R. Schulz

Institut für Pathophysiologie, Universitätsklinikum Essen; Abteilung für Kardiologie,

Universitätsklinikum Aachen; Abteilung für Kardiologie, Medizinische Universität

Graz

Die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) aus L-Arginin durch die

induzierbare NO-Synthase (iNOS) ist bei chronischer Herzinsuffi-

zienz und im myokardialen Stunning von wesentlicher Bedeutung.

Eine erhöhte NO-Produktion durch iNOS hemmt die kontraktile

Funktion in Herzmuskelzellen. Bei akuter moderater Myokard-

ischämie kommt es zunächst zu einer dem reduzierten Blutfluss

proportionalen Abnahme der Myokardfunktion. Nach einigen Stun-

den nimmt jedoch auch bei konstantem Blutfluss die kontraktile

Funktion im vitalen Myokard weiter ab.

Wir untersuchten in einem Modell der prolongierten Myokard-

ischämie im Schwein, ob die kontraktile Dysfunktion der Kardio-

myozyten vom in vivo umgebenden Gewebe unabhängig und mit

einer erhöhten iNOS-Aktivität verbunden ist. In 10 narkotisierten

Schweinen wurde die linke vordere Koronararterie kannüliert und

der mittlere koronararterielle Druck (CAP) für 6 h auf 40 % des

Ausgangswertes reduziert (ISCH), 4 dieser Tiere erhielten einen

iNOS-Inhibitor (AG, L-NIL), 6 weitere Tiere dienten als Kontrolle

(CAP unverändert). Regionale Wandfunktion (systolische Wand-

verdickung, WTh) der Herzvorderwand (VW) und -hinterwand

(HW) wurden aufgezeichnet. Nach 6 h wurden aus VW- und HW-

Biopsien zur Bestimmung von NOS-Proteinexpression, NOS-Akti-

vität und NO-Metabolite (Nitrit, Nitrat, Nitrosospezies) entnom-

men. In simultan aus VW und HW enzymatisch isolierten Herzmus-

kelzellen wurden kontraktile Funktion und Ca2+-Transienten mit

und ohne Zugabe von L-Arginin (100 μM) untersucht (Feldstimula-

tion).

Durch Hypoperfusion reduzierte sich WTh in ISCH-VW von 42 ±

4 % (M.W. ± S.E.) auf 16 ± 3 %. WTh in ISCH-HW und in SHAM

blieb unverändert. Proteinexpression und Aktivität von iNOS, nicht

jedoch von eNOS, waren erhöht, und iNOS-Expression korrelierte

mit der Nitritanreicherung. Zellverkürzung (CS) war reduziert in

ISCH-VW vs. Sham-VW (4,4 ± 0,3 % vs. 5,6 ± 0,3 %). L-Arginin

führte zu einem weiteren CS-Abfall in ISCH-VW (auf 2,8 ± 0,2 %)

und ISCH-HW (auf 3,4 ± 0,4 % vs. 5,4 ± 0,4 %), jedoch nicht in

SHAM oder in Gegenwart von iNOS-Inhibitoren. Intrazelluläres

Ca2+ blieb unbeeinflusst. In Gegenwart von L-Arginin korrelierte

VW-CS in vitro mit VW-WTh in vivo (r = 72).

Schlussfolgerung Prolongierte Myokardischämie bei konstan-

ter Hypoperfusion führt zur Induktion von iNOS und NO-abhängi-

ger zellulärer kontraktiler Dysfunktion.

Verminderte Aktivität des kardialen Na/Ca-Austau-

schers bei chronischer

ββ

β1-adrenerger Stimulation in

der Maus 052

F. R. Heinzel, S. Khan, S. Sedej, P. Gronau, B. Korff, S. Engelhardt, B. Pieske

Abteilung für Kardiologie, Medizinische Universität Graz; Abteilung für Kardiologie,

Universität Göttingen; Rudolf-Virchow-Zentrum/DFG-Forschungszentrum für Expe-

rimentelle Biomedizin, Universität Würzburg

Einleitung und Methodik Chronische adrenerge Aktivierung

ist verbunden mit der Progredienz einer myokardialen Dysfunktion,

myokardialem Remodelling und einer erhöhten Morbidität und

Mortalität. Im Tierexperiment führt die chronische β1-adrenerge

Stimulation in β1-Adrenozeptor transgenen (β1TG) Mäusen bereits

früh (im Alter von 2–4 Monaten) zu Störungen der intrazellulären

Ca-Homöostase mit einem verzögerten diastolischen Abfall des in-

trazellulären [Ca], noch bevor sich in vivo eine Verminderung der

basalen Kontraktilität nachweisen lässt [Circulation 2004; 109:

1154]. Die Ursachen für den verzögerten Ca-Transport aus dem

Zytosol, der durch den Na/Ca-Austauscher (NCX) und die Ca-

ATPase (SERCA) des sarkoplasmatischen Retikulums (SR) vermit-

telt wird, sind derzeit noch nicht geklärt.

Wir untersuchten die Ca-Homöostase (Fluo-4 AM) in stimulierten

Kardiomyozyten (0,5 Hz-Feldstimulation, Raumtemp.) von jungen

(3–4 Monate) β1-Adrenozeptor transgenen (β1TG) und Wildtyp-

(WT-) Mäusen.

Ergebnisse In β1TG war das maximale systolische [Ca] höher

(496 ± 53 nM vs. 335 ± 27 nM, n = 27 bzw. 37; Mittelwert ± S.E.;

p < 0,05) und wurde später erreicht (140 ± 5 ms vs. 127 ± 3 ms;

p < 0,05). Der diastolische Ca-Abfall war verzögert (Zeitkonstante

TAUstim: 223 ± 16 ms vs. 182 ± 9 ms in WT). Die Ca-Beladung des

SR (Bestimmung mit 20 mM Koffein) war in β1TG erhöht (114 ±

14 μmol/L vs. 64 ± 15 μmol/L Zytosol; p < 0,05; n = 16 bzw. 14).

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